Томские ученые с коллегами из США исследуют роль аларминов и связанной с ними биологически активной молекулы в нейрососудистом воспалении. Результаты исследования научного коллектива, куда вошли представители НИИ кардиологии Томского НИМЦ, ТПУ, Университета штата Монтана и Гарвардской медицинской школы опубликованы в журнале Cells. В последние годы в научном мире формируется расширенное представление о сигналах биологической опасности и ответных реакциях организма. Важную роль при этом отводят системе эндогенных молекулярных каскадов, запускаемых в случае опасности особой группой веществ, называемых аларминами. Алармины известны как "молекулярные структуры, связанные с повреждением". Эндогенные алармины – это нормальные клеточные компоненты, которые могут высвобождаться во внеклеточную среду, если клетки испытывают стресс или повреждаются, активируя впоследствии иммунную систему. Хотя высвобождение аларминов является защитным механизмом, оно может способствовать патологическим воспалительным реакциям. Исходно термин "алармин" (англ.: alarmin) берет свое начало от слова "alarm", что значит "сигнал тревоги" или "предупреждение об опасности". Основной целью научных коллективов НИИ кардиологии Томского НИМЦ, Томского политехнического университета, Университета штата Монтана и Гарвардской медицинской школы стало изучение аларминов и связанной с ними особой биологически-активной молекулы со сложным названием «c-Jun N-терминальная киназа» или, сокращённо, JNK. Изучая JNK, ученые разрабатывают принципиально новые подходы к лечению нервных, сердечно-сосудистых и воспалительных заболеваний.— Высвобождение аларминов происходит из поврежденных или погибающих клеток и приводит к активации врожденного иммунитета в острую фазу ишемии, то есть при недостаточном кровоснабжении, а также при нейровоспалении. Будучи ключевыми молекулами, запускающими стерильное воспаление при ишемии, алармины имеют потенциал стать биомаркерами и терапевтическими мишенями, — рассказывает Нина Анфиногенова, д.м.н., ведущий научный сотрудник отделения популяционной кардиологии НИИ кардиологии Томского НИМЦ. — С высвобождением аларминов при недостаточном кровоснабжении сопряжена активация JNK. Существует связь между сигнальными путями аларминов и JNK. Более того, контроль активности JNK может быть использован для защиты мозга и сердца при ишемическом повреждении. Результаты исследования опубликованы в журнале Cells (IF: 4,3; Q2) «Alarmins and c-Jun N-Terminal Kinase (JNK) Signaling in Neuroinflammation» (https://www.mdpi.com/2073-4409/9/11/2350). В статье рассмотрены новые инновационные стратегии лечения, мишенями которых могут стать алармины и JNK. Авторы освещают роль этих молекул в нейрососудистом воспалении и характеризуют сложный ответ клеток на высвобождение сигналов опасности.